los Científicos
la enzima es acyl CoAdiacylglycerol acyltransferase 1 o DGAT1. Los ratones que carecen de DGAT1 tienen muchas características interesantes. Por ejemplo, ellos son delgados, resistentes a la obesidad inducida por la dieta, son más sensible a la insulina y leptin, y tienen anormalidades en desarrollo de glándula mamario y piel.
Cuando investigadores Gladstone en el laboratorio de Robert V. Farese, ingeniería genética usada Hija para suprimir la enzima en ratones, ellos encontraron que la carencia de DGAT1 hizo que niveles de ácido retinoic (Real Academia de Bellas Artes) fueran enormemente aumentados en la piel y causados la caída del cabello. Sus conclusiones fueron relatadas en el Diario de la Química Biológica.
“Durante algún tiempo, hemos estado estudiando las enzimas que hacen triglycerides,” dijo Robert V. Farese, Hijo, investigador mayor y autor mayor en el estudio. “Encontramos que una de estas enzimas es un regulador principal de acciones ácidas retinoic en la piel.”
Real Academia de Bellas Artes, que viene de la vitamina (retinol) ha sido usado para tratar desórdenes de piel, como acné y psoriasis, y ciertos cánceres, pero es bastante tóxico y debe ser con cuidado controlado.
En ratones sin DGAT1, la piel era muy sensible a retinol. La pérdida de DGAT1 también causó la alopecia, o pérdida de pelo. Ambos de estos efectos podrían ser prevenidos privando a los ratones de una fuente de retinol en su dieta. Se resulta que DGAT1 puede convertir retinol a una forma de almacenaje relativamente inerte. Sin DGAT1, esta capacidad es perdida, y cualquier exceso retinol en la piel puede ser convertido a la Real Academia de Bellas Artes.
“Nuestros resultados muestran que DGAT1 es un componente importante para controlar niveles ácidos retinoic en la piel de ratones,” dijo Michelle Shih, el autor de plomo en el estudio. ” Estas conclusiones pueden tener implicaciones para el tratamiento de desórdenes de pelo o piel humanos. ”
Artículo adaptado por Noticias Médicas Hoy de comunicado de prensa original.
Maureen A. Kane, Pique Zhou, C.L. Eric Yen, Ryan S. El Streeper, Joseph L. Napoli, y Robert V. Farese Hijo también contribuyeron a la investigación. La financiación fue proporcionada por DK056084 de subvenciones de NIH a R.F. y DK36870 a JLN, y por una subvención de instalaciones de investigación de extensión del Centro Nacional para Recursos de Investigación (C06 RR018928), y por el J. David Gladstone Instituye.
Sobre los Institutos de Gladstone
el J. David Gladstone Instituye, una organización de investigación biomédica independiente, no lucrativa, afiliada la Universidad de California, San Francisco (UCSF), es dedicada a la salud y el bienestar de la especie humana por investigación en las causas y prevención de algunas enfermedades del mundo más devastadoras. El Gladstone consiste del Instituto de Gladstone de la Enfermedad Cardiovascular, el Instituto de Gladstone de Virología e Inmunología y el Instituto de Gladstone de la Enfermedad Neurológica. Más información puede ser encontrada en gladstone.ucsf.edu
Fuente Valerie Tucker
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